Kafein & Sistem Saraf: Mengganjal Rem Otak
Listrik di Dalam Otak
Neuron berkomunikasi menggunakan sinyal listrik yang disebut potensial aksi.
Di kondisi diam, sel saraf (neuron) menyimpan muatan listrik yang disebut kondisi istirahat, mirip seperti baterai yang sudah terisi dan siap mengalirkan arus. Bagian dalam neuron normalnya bermuatan lebih negatif dibandingkan bagian luarnya.
Ketika rangsangan masuk, muatan di dalam neuron mulai bergeser ke arah yang lebih positif. Peristiwa naiknya muatan ini disebut depolarisasi. Jika rangsangan cukup kuat hingga muatan positif menyentuh garis batas yang disebut ambang batas (threshold), neuron secara spontan menembakkan lonjakan listrik besar yang dinamakan potensial aksi.
Sebaliknya, jika suatu pengaruh membuat bagian dalam neuron menjadi jauh lebih negatif dari kondisi istirahat, peristiwa ini disebut hiperpolarisasi. Dalam kondisi hiperpolarisasi, jarak tegangan ke ambang batas menjadi semakin jauh, sehingga neuron justru sangat sulit menembak.
Fakta kelistrikan ini langsung mematahkan anggapan pada Opsi B. Pilihan tersebut menyatakan kafein memicu hiperpolarisasi permanen. Padahal, hiperpolarisasi adalah proses pengereman yang menenangkan neuron, sangat bertolak belakang dengan efek kafein yang membuat kita terjaga dan waspada.
Sebuah senyawa obat baru disuntikkan ke jaringan saraf dan menyebabkan bagian dalam membran neuron menjadi jauh lebih bermuatan negatif dibandingkan kondisi istirahat normalnya. Apa efek utama kondisi tersebut terhadap aktivitas neuron?
- Membran mengalami depolarisasi spontan yang memicu tembakan sinyal berturut-turut.
- Terjadi hiperpolarisasi membran, sehingga neuron lebih sulit memicu potensial aksi.
- Garis ambang batas menurun drastis sehingga potensial aksi lebih mudah terlontar.
- Neuron memasuki fase refrakter permanen dan mematikan seluruh gradien ion akson.
Jawaban: Terjadi hiperpolarisasi membran, sehingga neuron lebih sulit memicu potensial aksi.
Ketika muatan di dalam neuron dibuat menjadi jauh lebih negatif dari kondisi istirahatnya, peristiwa ini dinamakan hiperpolarisasi. Hiperpolarisasi memperlebar jarak antara tegangan membran dan ambang batas (threshold), sehingga neuron membutuhkan rangsangan depolarisasi yang jauh lebih kuat untuk bisa memicu potensial aksi. Sebaliknya, depolarisasi membuat neuron lebih positif dan mendekatkan ke ambang batas.
Depolarisasi mendekatkan tegangan ke ambang batas untuk memicu potensial aksi, sedangkan hiperpolarisasi menjauhkannya.
Gas dan Rem Saraf
Neurotransmitter bekerja dengan mengaktifkan atau menghambat sinyal pada neuron penerima.
Setelah potensial aksi merambat sampai ke ujung akson, sinyal listrik tidak bisa melompat begitu saja melintasi celah antarneuron (sinapsis). Sebagai gantinya, neuron melepaskan kurir kimiawi khusus yang disebut neurotransmitter. Pesan kimia ini kemudian ditangkap oleh reseptor penerima di neuron berikutnya.
Secara umum, ada dua instruksi utama yang dibawa oleh neurotransmitter:
Pesan Eksitasi (Pedal Gas): Memicu depolarisasi, mendorong neuron mencapai ambang batas agar segera menembakkan sinyal listrik ke neuron berikutnya.
Pesan Inhibisi (Pedal Rem): Memicu hiperpolarisasi, menjauhkan tegangan dari ambang batas agar aktivitas neuron mereda dan tenang.
Salah satu molekul penenang alami di otak kita adalah adenosin. Sepanjang hari kita beraktivitas dan berpikir keras, molekul adenosin perlahan menumpuk di otak. Adenosin bertindak sebagai beban yang terus-menerus menekan "pedal rem" pada reseptor saraf, memicu kantuk agar tubuh kita beristirahat.
Prinsip transmisi ini membuktikan bahwa Opsi E salah. Pilihan tersebut menyatakan kafein menghambat keluarnya asetilkolin. Pada sistem saraf, asetilkolin umumnya bekerja sebagai neurotransmitter eksitatori (pedal gas); menghambat pelepasannya justru akan menekan komunikasi saraf dan membuat otak semakin lambat, bukan berenergi.
Mengganjal Pedal Rem
Kafein meningkatkan aktivitas saraf dengan cara memblokir kerja neurotransmitter penghambat.
Secara molekuler, bentuk kafein menyerupai molekul adenosin. Kemiripan bentuk ini membuat kafein mampu menempel dan menyumbat pintu reseptor adenosin di neuron Rio. Zat yang menduduki reseptor tanpa mengaktifkannya seperti ini disebut sebagai antagonis.
Namun, ada perbedaan mendasar: saat kafein menempati reseptor, ia sama sekali tidak menekan "pedal rem". Kafein hanya diam mengganjal di sana, menghalangi molekul adenosin asli untuk menempel. Akibatnya, rem alami otak terlepas.
Ketika efek pengereman hilang, kepekaan neuron melonjak drastis (mengalami eksitasi):
Neuron menjadi sangat sensitif terhadap rangsangan.
Ambang batas (threshold) depolarisasi menjadi lebih mudah dicapai oleh rangsangan datang.
Neuron menembakkan potensial aksi dengan frekuensi yang jauh lebih rapat dan tinggi, menjaga Rio tetap terjaga dan fokus. Inilah alasan mengapa Opsi C adalah jawaban yang benar.
Dalam uji klinis laboratorium, seorang peneliti menguji zat kimia baru yang secara khusus memblokir reseptor GABA (neurotransmitter inhibitor atau penenang utama di otak). Apa dampak langsung yang paling mungkin terjadi pada aktivitas sistem saraf subjek penelitian?
- Aktivitas saraf menurun drastis sehingga pasien langsung tertidur lelap.
- Ambang batas eksitasi naik drastis untuk mencegah letupan potensial aksi.
- Aktivitas saraf meningkat tajam sehingga memicu kegelisahan atau kejang.
- Terjadi hiperpolarisasi permanen di seluruh membran neuron pascasinaptik.
Jawaban: Aktivitas saraf meningkat tajam sehingga memicu kegelisahan atau kejang.
GABA adalah neurotransmitter penghambat (inhibitor) utama di sistem saraf yang normalnya menenangkan aktivitas neuron. Ketika reseptor GABA diblokir oleh obat antagonis, rem alami otak menjadi tidak berfungsi. Akibat hilangnya pengaruh hambatan ini, neuron-neuron di otak mengalami eksitasi berlebihan tanpa kendali, yang secara klinis memicu lonjakan aktivitas saraf seperti rasa cemas ekstrem, kegelisahan, hingga kejang-kejang.
Memblokir reseptor inhibitor mengakibatkan peningkatan aktivitas saraf.